Подразделения Клиники

Когнитивные нарушения в неврологической практике

Когнитивные нарушения - нарушения высших мозговых функций, связанные с процессами получения, обработки, анализа информации в соответствии с ней, адекватного поведения.

Большая часть мозга занята когнитивными функциями. Когнитивные нарушения бывают: фокальные нарушения (афазия, апраксия, агнозия, амнезия) и множественные - умеренные когнитивные нарушения, деменция.

Термины умеренные когнитивные расстройства (mild cognitive impairment включают нарушения памяти, внимания, или способности к обучению, а также жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы; нарушение памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием, указанные расстройства имеют органическую природу.

Синдром умеренных когнитивные нарушений (УКР), характеризуется клинической полиморфностью, ему соответствуют паталогоанатомические маркеры нейро-дегенеративного процесса и сосудисто-мозговой недостаточности Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти которое является предвестником развернутой картины Б. Альцгеймера, другая распространенная форма нейродегенеративного процесса - деменция с тельцами Леви - обычно дебютирует с нарушением зрительно-пространственного восприятия.

Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания. В клинической картине фронтотемпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы.

В клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса (англ. - Mini-Mental State Examination) и тесте рисования часов.

Для диагностики УКР важно динамические наблюдения за пациентом. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. О возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушение памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга. В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга.

Фармакотерапия синдрома УКР:

Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае.

1. МЕМАНТИН
   Антагонисты ЫМОА- рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект, и по экспериментальным данным, обладают нейропротекторным действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Положительный эффект антагонистов ММОА-рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов.
   Механизмом повреждения нервной клетки при этом является эксайтотоксичность, обусловленная избыточным выбросом глутамата, такое состояние приводит к общему притоку ионов кальция вовнутрь нейронов, нарушению гомеостаза нервных клеток и со временем к нейродегенерации и гибели клеток.
   Первичная нейропротекция (абикса) направлена на прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада, свободно-радикальных механизмов.
   Важным аспектом восстановительной терапии после инсульта является коррекция когнитивных нарушений, которые в зависимости от тяжести поражения мозга могут достигать преддементной стадии и деменции. Именно уровень когнитивного дефицита определяет прогноз социальной и трудовой реабилитации больных, не имеющих выраженного двигательного дефекта, что делает целесообразным применение мемантина при инсульте легкой и средней тяжести.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин)
являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект.
Весьма перспективным является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолекулярных пептидов и свободных аминокислот.
Церебролизин оказывает воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности.

Таким образом, всестороннее клинико-инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии, а также в Клинике семейной медицины мы используем определенные схемы сочетания ингибиторов ацетилхолинэстеразы и антагонистов NMDA-рецепторов к глутамату что позволяет видеть драматический положительный эффект у больных с когнитивными нарушениями.

Л.Г. Тавлеева.